癌症进展和转移是受整合素受体家族严格控制的过程。整合素是细胞粘附分子，构成称为黏着斑的机械感应复合物的核心成分，将细胞外环境与细胞内部连接起来。黏着斑通过调节细胞迁移、侵袭、增殖和存活等生物过程，成为癌症进展的关键参与者。Src家族激酶（SFK）可与整合素及其下游效应子相互作用。SFK还整合了整合素和生长因子受体（GFR）感知的细胞外线索，转导它们以协调癌症中的转移和细胞存活。非受体酪氨酸激酶CSK是一种众所周知的SFK成员，它通过磷酸化其特异性负调节环（C末端Y527残留物）。因此，CSK可能通过抑制几种癌症类型的SFK致癌作用，在肿瘤进展和抑制中发挥关键作用。值得注意的是，当SFK被激活时，CSK可以定位在黏着斑附近，甚至可以与黏着斑成分相互作用，例如磷酸化的FAK和Paxillin等，这表明CSK可能调节黏着斑动力学和结构。尽管SFK致癌信号传导之前已被广泛描述，但CSK及其与整合素在癌症进展中的串扰（例如，在机械传感中）的具体作用仍然不为人知。

SFKs的持续激活通过损害控制整合素和SFK串扰的机制来发挥众所周知的致癌活性，从而影响正常的细胞功能。尽管SFK突变可以增加这些激酶的催化活性，它们在患者中很少见，大多数报告的证据表明，SFKs激活的增加主要是由上游信号通路的失调引起的。

越来越多的证据支持CSK可能通过下调SFK致癌活性在抑制癌症进展中发挥关键作用。事实上，通过CSK下调激活Src会增加胰腺癌中的细胞增殖和血管生成。在胰腺癌细胞中，使用抑制剂ASN2324598 CSK抑制可显着降低 Y527Src 中的磷酸化，导致促癌途径（如 MAPK/MEK）和促血管生成生长因子（如VEGF）的增殖和激活增加。此外，CSK在人结肠癌细胞（腺癌）中的过表达抑制肿瘤生长。另外，CSK过表达在体外消除了NL-17细胞的高度转移表型，导致小鼠异种移植物中转移的抑制。

总体而言，整合素可以与SFK串扰，影响细胞功能和癌症进展。鉴于这种情况，CSK（SFKs最关键的负调节因子之一）的失调可能会影响驱动SFK持续激活和整合素信号传导的潜在机制。

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