作者：北京爱思益普生物科技股份有限公司 2024-03-14T00:00 (访问量:20059)
ALK最早是在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL)的一个亚型中被发现的。ALK可激活PLCγ，JAK-STAT、PI3K-AKT、mTOR及MAPK等多个细胞内信号通路，从而参与调节细胞生长、转化及抗细胞凋亡。这些信号通路的激活与癌细胞的增殖、生长、侵袭等能力的增强密切相关。
ALK 融合基因是 ALK 基因 2 号染色体臂内倒位与其相邻的 EML4 基因融合形成的。ALK融合蛋白有一个特定的激酶域，这个特定区域就是三磷酸腺苷（ATP）的结合位点，如果 ALK 融合蛋白与 ATP 结合了，就会通过激活一系列下游信号通路而促进肿瘤生存、生长、进展。所以阻断这些信号通路的激活，就必须阻断 ATP 与ALK 融合蛋白的结合。
爱思益普团队已构建稳定的ALK靶点的细胞2D增殖实验平台，为快速筛选ALK抑制剂的研发提供高质量稳定的数据，如下图在Ba/F3 EML4-ALK稳转细胞系上关于此靶点的ICE数据：
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