动脉粥样硬化心血管类疾病已经越来越成为全球范围高发病率高致死率的疾病之一。内皮细胞的破损是引起该种疾病大的诱因，而氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）又是内皮细胞损伤形成的重要因素。虽然现有的他汀类药物对大多数患者有效，但副作用仍然不容忽视。因此，寻找其他有效的药物已经成为心血管类疾病研究领域的关键。
近些年细胞的自噬作用已经逐渐成为了新型用来降低蛋白质聚集和细胞器受损的有效降解途径。且相关实验证实加强自噬作用对内皮细胞的破坏程度也有明显减轻。
针对心血管类疾病，FoxO1基因乙酰化水平与自噬作用密切相关且被认为是抵抗氧化应激反应的靶点。因此，调节FoxO1去乙酰化和表达将会成为治疗Ox-LDL引起内皮细胞损伤的关键。
许多天然产品已被证明表现出优异药理特性。Elatoside C (EsC)具有抗氧化活性的天然皂素，是一种传统抗心律失常，抗高血压，抗糖尿病，抗关节炎剂的中成药。Elatoside C（EsC）利用FoxO1基因自噬诱导对ox-LDL引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤起到保护作用。
但是目前仍然没有理论依据可以证明EsC能够对ox-LDL引起的内皮细胞受损起到保护作用。
因此，中国医学科学院药用植物研究所所长孙晓波教授及其团队针对自噬作用在EsC对ox-LDL引起的人脐静脉内皮细胞的保护作用做出了深入研究。
结果显示，EsC的预处理减少了ox-LDL引起HUVECs的氧化受损，自噬细胞和相关蛋白的数量增加了。自噬抑制剂（3-甲基腺嘌呤） 3-methyladenine, （氯喹）chloroquine和BECN1基因显著降低了EsC的抗氧化能力。很大程度上增加了FoxO1基因的表达，同时FoxO1 siRNA大大的减少了EsC的保护作用。
总的来说，EsC通过FoxO1基因水平表达上升的自噬作用从而降低Ox-LDL引起的HUVECS的几率。
EsC或许在将来会将成为治愈动脉粥样硬化的药物之一。
免疫组化玻片影像获取及分析部分，利用奥地利TissueGnostics公司的TissueFAXS 全景组织细胞定量分析系统获取免疫组化影像，分析部分由HistoQuest软件的类流式散点图呈现细胞的平均染色强度和DAB阳性细胞的百分比。